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¿Puede la epigenética explicar la AMS? - Sabrina Richards

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Publicado en The Scientist el 1 de Enero de 2013

(Traducido por N. Jouve)

 

http://www.bioeticaweb.com/content/view/4980/933/

Más que en los genes en sí mismos, ¿hay factores epigenéticos que favorecen la homosexualidad? Unos científicos proponen un nuevo modelo de cómo se desarrolla la homosexualidad, pero otros investigadores dicen que será difícil de demostrar.

Los investigadores que buscan una base genética de la homosexualidad han vuelto a errar en su empeño. Un trío de investigadores de Estados Unidos y Suecia. han propuesto que la existencia de influencias epigenéticas actuando sobre la señalización mediada por andrógenos en el cerebro podría subyacer en la orientación sexual. En un artículo publicado la semana pasada (11 de diciembre) en The Quarterly Review of Biology, proponen un modelo que describe cómo unos marcadores epigenéticos que influyen en el desarrollo sexual en los varones podría promover la orientación homosexual en las mujeres y viceversa. Los científicos ofrecen su modelo para explicar la tendencia de la homosexualidad en las familias y el hecho de que hasta ahora no se haya identificado ningún "gen de la homosexualidad".

" Es muy provocador, un giro muy interesante, que es factible", dijo Margaret McCarthy, una neurocientífica de la Universidad de Maryland, que estudia cómo las hormonas influyen en el desarrollo del cerebro. Sin embargo, advirtió, que hasta ahora la teoría "no es compatible con ningún dato." (McCarthy no está involucrada en la hipótesis).

De hecho, Andrea Ciani, una psicóloga evolutiva en la Universidad de Padova, piensa que una variedad de factores, incluyendo los genes y la epigenética, influencian la orientación sexual. "Es un poco banal pensar que encontraremos la respuesta a la homosexualidad como un todo".

El modelo fue desarrollado por William Rice, un genetista evolutivo de la Universidad de California, Santa Barbara; Sergey Gavrilets, profesor de matemáticas en la Universidad de Tennessee; y Urban Friberg, un biólogo de la Universidad de Uppsala. La noción de que la epigenética, en lugar de genética, es la elemento principal que promueve la homosexualidad surgió a partir de varias observaciones, explicó Rice.

En primer lugar, la evidencia muestra que la homosexualidad puede ser hereditaria. Aún así, sólo el 20 por ciento de los gemelos idénticos son gay, dijo Rice. Además, estudios de vinculación buscando una base genética a la orientación sexual no han encontrado ningún gen “mayor” de la homosexualidad, señaló Rice. "Esto nos hizo sospechar que algo además de los genes contribuye a la heredabilidad sin base genética. La epigenética encaja a la perfección".

El modelo se centra en el papel de la epigenética en el modo en cómo las células responden a la señalización mediada por andrógenos, un factor determinante del desarrollo gonadal. Los investigadores sugieren que los andrógenos también son factores importantes en el moldeado de la orientación sexual, y que varios genes implicados en la mediación de la señalización por andrógenos están regulados por modificaciones epigenéticas. Estas marcas epigenéticas, argumentan, pueden transmitirse entre generaciones.

Como un ejemplo de cómo los andrógenos intervienen en la sexualidad, los investigadores apuntan a las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita (CAH), que producen niveles muy altos de testosterona y muestran a menudo genitales masculinizados y tasas más altas de atracción de personas del mismo sexo. Pero los niveles de testosterona a veces son normalmente los mismos en el desarrollo de fetos masculinos y femeninos — sin masculinización de las mujeres— lo que sugiere que algo más debe jugar un papel.

La respuesta, según su hipótesis, tiene que ver con la sensibilidad a los andrógenos. Hay una variedad de proteínas que pueden modificar la señalización de andrógenos, y los investigadores presumen que las diferencias en la sensibilidad a estas señales entre fetos masculinos y femeninos podría mediar en su diferenciación sexual. Rice y sus colegas sugieren que tal sensibilidad puede estar determinada por la adquisición de marcas epigenéticas que hace que las niñas sean menos sensibles a la masculinización por los andrógenos, o que los niños sean más sensibles.

Dichas epi-marcas se acumulan normalmente en el desarrollo temprano y, como las células, están programadas para convertirse en tipos específicos de células adultas. Sin embargo, los investigadores especulan, que tal vez se podrían heredar de sus padres. Muchas modificaciones epigenéticas se borran durante el desarrollo de las células germinales y poco después de la fecundación para que los linajes celulares pueden programarse con nuevas modificaciones epigenéticas. Pero los investigadores teorizan que si no se borran correctamente las epi-marcas que dirigen el desarrollo sexual, una madre podría transmitir un desarrollo femenino directo a su hijo por epi-marcas, lo que derivaría en una atracción hacia los varones, y viceversa para un padre y sus hijas.

También sugieren que epi-marcas específicas regularían la sensibilidad de forma diferente en el cerebro y en las gónadas, dando lugar a una atracción del mismo sexo, incluso cuando se produce el desarrollo genital normal, dijo Gavrilets.

Eric Vilain, un neurólogo en la Universidad de California, Los Angeles, le preocupa que el modelo, que "podría ser verdad", hace unas generalizaciones un poco simplistas. «Asume el mismo mecanismo [para el desarrollo de la orientación sexual] en ambos sexos... y que los niveles de andrógenos juegan un papel importante en el desarrollo de la orientación sexual» — ninguna de las dos cosas se ha demostrado, dijo.

Aunque las niñas con CAH muestran tasas más altas de orientación homosexual, su exposición a la testosterona "es tan alto realmente masculinizante para sus genitales," dijo Vilain, que investiga el desarrollo sexual en los mamíferos. "Está por verse si pequeñas variantes de testosterona que no resulten [en genitales masculinizados] también conducen a la atracción de parejas del mismo sexo".

Además, las predicciones del modelo pueden ser difíciles de examinar. Determinar si las epi-marcas no han sido borradas será difícil de probar, dijo Vilain, porque las marcas relevantes para la orientación sexual probablemente estarán en el cerebro. Sin embargo, Rice propone que debido a que la homosexualidad puede ser hereditaria, un examen del epi-genoma de los espermatozoides de varones con o sin hijas lesbianas podría revelar las diferencias clave.

Como se puede comprender, resultando fascinante la base biológica de la orientación sexual, sin embargo, no todo el mundo está convencido de que es necesario abrir una línea de investigación. ¿"Deberíamos probar esto?, ¿Es importante para nosotros saber? "preguntó McCarthy. "La homosexualidad no es una enfermedad, es parte de la variación humana natural. No estoy seguro de que haya una buena razón para profundizar en ella. "creo que hemos llegado al punto de que tenemos suficiente evidencia de que existe una base biológica para la orientación sexual". Sería más útil a la gente el conseguir un mejor manejo de la epigenética del cáncer o de las enfermedades mentales, agregó.

Referencia

W. R. Rice et al., “Homosexuality as a consequence of epigenetically canalized sexual development,” The Quarterly Review of Biology, 87:343-368, 2012.

 

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Actualizado ( Lunes, 08 de Abril de 2013 17:29 )  

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